더 똑똑한 약물이 생명을 구할 것입니다

더 똑똑한 약물이 생명을 구할 것입니다
기초 세포 및 종양 생물학 연구의 개발은 현재 널리 보급되고 있는 새로운 유형의 표적 암 치료법을 위한 전제 조건이었습니다. Maya Stål Söndergaard는 이미 치료를 받은 사람 중 한 명입니다. "정말 감사합니다."라고 그녀는 말합니다.

5년 전 어느 날 Maya Stål Söndergaard가 왼쪽 가슴 위에 이상한 덩어리를 느꼈습니다. 그녀는 최근 둘째 딸과의 출산 휴가를 마치고 일을 시작했습니다. Räddningstjänsten Syd에서 직장에서 그녀는 매니저라는 새로운 직책을 맡게 되었습니다. 즉, 그녀는 꽤 배부르다가 덩어리가 나타납니다.

- 처음에는 완전히 식은땀이 흘렀지만, 상당히 이성적이어서 들뜨는 일은 없을 거라고 생각했고, 당연하게도 당연하다고 생각했다"고 말했다.

온라인에서 그녀는 염증이 있는 유선일 수 있지만 의심되는 덩어리는 항상 의사와 확인해야 한다는 정보를 찾았습니다.

건강 센터의 의사는 그녀의 유방에서 또 다른 덩어리를 발견하고 유방 조영술, 초음파 및 조직 검사를 위해 룬드 대학 병원의 유방 클리닉에 그녀를 의뢰했습니다.

- 초음파 위에 누워서 천장을 똑바로 쳐다보니 처음으로 조금 걱정되는 느낌이 들었다. 무슨 말인지, 행동인지는 모르겠지만, 오히려 '어쨌든 그런 일이 있으면 어쩌지'라는 느낌이 더 컸던 것 같다.

초음파에서 그들은 세 번째 덩어리를 발견했습니다.

Maya Stål Söndergaard는 극적인 상황에 익숙합니다. 과장으로 승진하기 전에는 소방관으로 근무해 대형 화재와 교통사고 발생 시 구조 작업을 책임지고 지휘했다.

그러나 다음 날 그녀가 보건소에 전화를 걸어 의사가 세 덩어리 모두에 암이 있다고 말했을 때 그녀는 부러졌습니다.

- 나는 완전히 충격을 받았다. 나는 전혀 기대하지 않았다. 그것은 매우 이상했다. 처음에는 어쨌든 그것이 실제 암이 아닐 것이라고 생각했습니다. "양성일 가능성이 있습니까?" 나는 빨대를 잡으려고 말했다. 그래서 당연히 울기 시작했고 매우 충격을 받았다고 그녀는 말합니다.

보다 공격적인 형태의 유방암
그녀는 왼팔 아래의 림프절로 퍼진 일종의 HER2 양성 유방암에 걸린 것으로 나타났습니다. 암의 형태는 더 공격적이며 사망률이 더 높으며 영향을 받는 사람들은 다른 유방암보다 종종 젊습니다.

긍정적인 소식은 HER2 양성 유방암에 대해 매우 효과적인 것으로 입증된 새로운 약물이 있다는 것이라고 Lund 대학 병원의 종양 전문의 또는 종양 전문의가 말했습니다.

그는 어떤 전이도 볼 수 없었지만 몸에 미세한 양이 흩어져 있다는 것을 배제할 수는 없었다. 따라서 그는 암세포가 치료에 어떻게 반응하는지 보기 위해 유방의 종양을 제거하지 않고 치료를 시작하고 싶었습니다.

Maya Stål Söndergaard는 처음 3주 간격으로 3회의 초기 화학 요법 치료를 받았습니다. 그 뒤를 이어 같은 기간 동안 신약 트라스투주맙(허셉틴)과 다른 화학요법 약물의 조합이 뒤따랐다.

- 항암치료를 받은 18주 동안 종양을 유지하는 것은 확실히 조금 힘들었어요. 그러나 동시에 괴경이 줄어들었다는 것을 느낄 수 있다는 것은 심리적으로 조금 중요하다고 Maya Stål Söndergaard는 말합니다.

그녀의 암은 치료에 매우 잘 반응했습니다. 정상 세포에는 성장 신호와 성장 둔화 신호 사이에 균형이 있습니다. 그 균형이 암세포에서 무너집니다.


Arne Östman, 사진: Ulf Sirborn.
- 모든 종양의 공통된 특징은 성장 조절을 제어하는 ​​단백질을 암호화하는 유전자에 변화가 있다는 것입니다. Karolinska Institutet의 종양 병리학과 분자 종양학 교수인 Arne Östman 은 성장 자극 유전자를 활성화하는 돌연변이이거나 성장 억제 유전자를 비활성화하는 돌연변이일 수 있다고 말합니다 .

세포의 성장을 자극하는 단백질을 성장인자라고 하며, 암에서 이러한 성장인자 또는 수용체의 유전자가 돌연변이되어 과도하게 생산되는 것이 일반적입니다.

HER2 또는 "인간 표피 성장 인자 수용체 2"는 성장 및 세포 분열에 대한 세포의 신호 전달에 관여하는 세포 표면의 수용체 중 하나입니다. HER2 양성 암에는 이러한 수용체가 너무 많아 세포의 성장 신호가 너무 강해지고 종양이 억제되지 않고 자랍니다.

허셉틴은 새로운 세포 및 종양 생물학 연구 덕분에 확인된 수용체에 특이적으로 효과를 발휘하는 새로운 표적 암 약물의 예입니다.

암 치료의 황금 초석은 여전히 ​​오래된 방법인 수술, 화학 요법 또는 방사선입니다(아래 사실 참조). 그러나 효과와 부작용 측면에서 여러 가지 한계가 있다. 따라서 모든 암 연구자의 꿈은 오래된 치료법을 대체할 수 있는 것을 찾는 것입니다. 이것은 달성되지 않았지만 새로운 표적 암 약물은 세포 사멸 효과를 더욱 강화한다는 것을 의미합니다.

새로운 표적 항암제
지난 10년 동안 암세포의 성장 인자 자체 또는 수용체를 표적으로 삼는 약 15개의 새로운 표적 암 약물이 있었습니다. 그리고 더 많은 것이 진행 중입니다. 연구에 따르면 성장 인자가 신호를 보낼 수 있는 수용체에는 약 50가지 변이가 있습니다. 이것은 신약을 개발할 더 많은 기회를 의미하며 회사의 파이프라인에는 많은 신약이 있습니다.

- 네, 성장인자, 수용체 또는 신호전달 단백질을 표적으로 하는 일련의 신약이 향후 5년 내에 나타날 것이라고 생각합니다. Arne Östman은 이들 중 어느 것이 오늘날 우리가 가지고 있는 것보다 훨씬 더 나을지는 확실하지 않지만 동등할 것이며 다른 환자 그룹에 사용될 수 있다고 말합니다.

그러나 많은 신약을 가능하게 하는 매우 다양한 성장 인자와 수용체는 치료를 복잡하게 하며, 특히 여러 다른 암세포 유형이 종양에서 발생하는 전이성 암의 경우에 그렇습니다.

간단히 말해서, 발달된 암 종양은 암세포의 80%가 특정 돌연변이를 갖고 있는 세포의 집합체로 설명할 수 있습니다. 나머지 20%는 대신 다른 돌연변이를 가지고 있습니다. 치료가 우성 세포 유형에 지시되면 치료가 대부분의 세포에 효과적이기 때문에 종양이 먼저 축소됩니다. 그러나 그들이 죽은 후에도 다른 세포는 여전히 거기에 있습니다. 그리고 치료는 그들을 물지 않습니다. 암은 어떤 면에서는 치료에 내성을 갖게 되었습니다.

- 우리는 3개월에서 1년 사이에 성장이 멈춘 종양에 대한 효과를 빠르게 확인합니다. 그러나 나중에 다시 나타납니다. 매우 표적화된 치료법의 경우, 특히 암을 퍼뜨릴 때 내성이 생기는 것이 현실입니다. 이는 단일 표적 치료제로 파종성 질환을 치료할 수 있다는 희망이 작다는 것을 의미한다. Arne Östman은 현재 우리가 원하는 것은 하나의 약물을 먼저 사용한 다음 다른 약물을 사용하는 조합 치료 또는 순차적 치료라고 말합니다.

Maya Stål Söndergaard의 암이 겨드랑이 아래 림프절로 퍼졌음에도 불구하고 퍼진 암으로 간주되지 않는다고 그녀의 의사는 설명합니다. 그녀는 운이 좋게도 종양이 더 퍼지기 전에 제 시간에 종양을 발견했습니다.

18주간의 약물 치료 후 그녀는 수술을 받았습니다. 왼쪽 유방 전체와 왼팔 아래의 림프절을 제거했습니다. 수술 후 의사는 이제 암이 사라졌고 그녀가 건강하다고 설명했습니다. 모든 지속적인 치료는 재발을 방지하기 위한 것이었습니다.

그녀는 다음 1년 동안 허셉틴을 계속 사용할 수 있었고 수술 후 2개월 동안 월요일부터 금요일까지 매일 복용하는 5주간의 방사선 요법을 받아야 했습니다.

잠시 후 진행 중인 신약 중 하나에 대한 연구에 참여할 기회가 생겼습니다. Herceptin과 마찬가지로 HER2 수용체뿐만 아니라 HER4 및 EGFR 또는 "표피 성장 인자 수용체"와 같은 성장 인자에 대한 여러 다른 수용체도 표적으로 삼는 네라티닙이라는 물질이었습니다.

Maya Stål Söndergaard는 약물의 알려진 부작용에 대해 읽었지만 치료가 자신에게 도움이 된다면 많은 것을 참을 준비가 되어 있다고 생각했습니다. 그리고 그녀도 똑같이 해야 했습니다. 치료는 결과적으로 느슨한 위장과 설사를 동반한 위장 시스템 장애를 일으켰습니다.

- 첫 번째 알약을 먹고 이틀이 걸렸고, 그 다음에는 1년 내내 계속되었습니다. 그 후에 나는 생각할 수 있습니다. 어떻게 대처했습니까? 하지만 나는 아마 결정했을 것이다. 그녀는 그것이 훌륭한 약이라면 나를 위해서도 있지만 다른 사람들을 위해서도 새로운 것을 연구하는 것이 중요하다고 말합니다.

암과의 싸움에서 산소 결핍을 이용하십시오
연구 기술과 현대 유전학이 발전함에 따라 암세포와 그 주변 환경에서 실제로 일어나는 일을 기초 연구 수준에서 더 잘 매핑하는 것이 가능해졌습니다. 무엇보다도 이것은 암과의 싸움에서 산소 결핍을 활용하는 것이 가능한지 여부에 대한 아이디어로 이어졌습니다.

암 종양은 빠르게 성장하여 암세포에 산소를 공급하는 새로운 혈관을 생성할 시간이 없습니다. 그런 다음 종양에 산소 부족 또는 저산소증이 있습니다. 모든 세포는 소위 저산소증 유도성 전사 인자(HIF)로 구성된 산소 결핍에 대한 보호 기능을 가지고 있으며, 이는 세포의 기능 방식을 변경하여 평소보다 훨씬 적은 산소에 대처할 수 있습니다.

랜달 존슨
Randall Johnson, 사진: Stefan Zimmerman.
Karolinska Institutet의 분자 생물학 및 저산소 생물학 교수로 새로 임명된 Randall S. Johnson 이 종양의 산소 결핍에 대한 연구를 시작한 곳이 바로 여기 였습니다.

- 우리는 HIF 유전자가 암 발병에 중요하다고 생각했습니다. 그리고 그것이 전부였습니다. 우리가 쥐에서 유전자를 변형했을 때 종양이 더 작아졌다는 것을 알 수 있었습니다. 그는 말합니다.

연구자들은 이후에 새로운 혈관을 형성하는 암세포의 능력을 억제하는 약물, 이른바 혈관신생 억제제를 개발했으며, 다른 연구자들은 종양을 완전히 "질식"시키려는 아이디어로 HIF 억제제를 개발하기 위해 노력하고 있습니다. 그러나 이제는 많은 종양이 오히려 더 공격적이 되고 산소 결핍이 너무 커지면 전이를 일으키는 경향이 증가하는 것으로 보입니다.

- 따라서 반대 전략이 대신 실행되었습니다. 종양으로 가는 혈관망을 개선한 후 기존에는 혈관이 부족해 종양에 도달하기 어려웠던 일반적인 항종양 약물로 치료하면 효율성을 높일 수 있다는 아이디어다. 그리고 어떤 경우에는 그것이 옳을 수도 있다고 Randall S. Johnson은 말합니다.

그는 초기에 종양이 더 쉽게 자라도록 하는 암 치료법에 대해 논란의 여지가 있음을 인정하지만 미래는 종양 세포와 종양 세포와 주변에 있는 정상 세포를 가장 좋은 방식으로 활용하는 것이라고 믿습니다.

- 우리는 종양 세포와 정상 세포 사이의 상호 작용을 더 잘 이해하고 그 지식을 사용하여 신약과 기존 약물 모두에 더 나은 효과를 제공해야 한다고 그는 말합니다.

현재 암 종양의 산소 결핍을 목표로 하는 임상 1상 단계의 몇 가지 물질이 있지만 Randall S. Johnsson은 이것이 기초 연구와 응용 임상 연구 간의 지속적인 상호 작용에서 테스트 풍선으로 간주되어야 한다고 생각합니다.

- 임상 연구는 기초 연구로 돌아가 더 잘 이해하려고 노력해야 하는 것을 보여주는 경우가 많다고 그는 말합니다.

시장에서 암 종양의 저산소증에 대한 지식을 사용하는 약물이 나오기까지는 아마도 오랜 시간이 걸렸을 것입니다.

암은 현재 세계에서 가장 뜨거운 약물 연구 분야입니다. 미국 제약산업협회(American Pharmaceutical Industry Association) PhRMA에 따르면 제약 회사가 운영하는 상업용 임상 암 연구에는 거의 1,000가지에 달하는 새로운 물질이 있습니다. 여기에 세계 학술 기관의 모든 연구 프로젝트가 추가되어야 합니다. 이러한 물질과 아이디어의 대부분은 도중에 사라질 것이지만 일부는 미래에 새로운 암 치료제로 이어질 것입니다.

자살 유전자
흥미로운 예는 연구 투자 회사인 Karolinska Development의 산하에 있는 Aprea 회사에서 개발 중인 물질 APR-246입니다. 돌연변이에 의해 비활성화되면 p53 유전자의 기능을 회복시키는 물질이다. p53 유전자는 대중과학에서 흔히 "자살 유전자"라고 불리며 오늘날 알려진 암세포에서 가장 흔한 돌연변이이다. 돌연변이로 인해 암세포가 죽어야 하는 대로 죽지 않고 통제할 수 없이 분열되어 화학요법 약물이나 세포독성 약물에 내성이 생깁니다.

진행성 혈액 또는 전립선암을 앓고 있는 22명의 중병 환자에 대한 첫 번째 연구에서 이 물질이 인간에게 주어도 안전하고 신체에 예측 가능한 영향이 있음을 보여주는 첫 번째 연구가 발표되었습니다. 15명의 환자에서 고객

쇠렌 레만
Sören Lehmann, 사진: Melker Dahlstrand.
- 우리는 종양 세포에서 p53을 활성화할 수 있고 어떤 경우에는 그것이 세포 분열의 둔화와 소위 계획된 자살인 세포자멸사를 초래한다는 것을 보았습니다. 연구를 이끈 Hudinge에 있는 Karolinska University Hospital의 주치의이자 Karolinska Institutet의 부교수인 Sören Lehmann 은 두 가지 경우에서 종양 질환의 감소도 볼 수 있다고 말했습니다 .

그러나 p53의 활성화는 항암제에 대한 암세포의 내성을 제거할 수 있기 때문에 이 물질의 큰 잠재력은 전통적인 화학요법 약물과 함께 제공하는 것입니다.

- 우리는 이전에 동물 실험에서 화학 요법과 APR-246 사이에 매우 좋은 조합 효과를 얻을 수 있음을 보았습니다. 우리가 보는 것은 1 더하기 1이 3이 되는 것과 비교할 수 있는 이른바 시너지 효과라고 Sören Lehmann은 말합니다.

따라서 내년에 p53 변이 난소암 환자에게 APR-246을 세포증식억제제와 함께 투여하는 2상 연구를 진행하고 있다. 모든 것이 순조롭게 진행된다면 그 물질은 결국 약이 될 수 있지만 시간이 걸릴 것입니다.

- 쇠렌 레만(Sören Lehmann)은 “최소 3~5년 안에 볼 수 있을 것입니다.

연구실의 토마스 헬레데이.
Tomas Helleday, 사진: Ulf Sirborn.
기초 연구 수준의 발견이 환자에게 어떻게 전달될 수 있는지에 대한 또 다른 좋은 예는 Karolinska Institutet의 의학 생화학 및 생물 물리학과의 분자 유전학 교수인 Thomas Helleday 가 처음 기술한 PARP 억제제입니다 . 매일 10,000개 이상의 소위 단일 가닥 파손이 정상 세포에서 발생합니다. 즉, DNA 나선의 두 가닥 중 하나가 끊어집니다. 감방에는 그러한 범죄를 수리하기 위한 여러 시스템이 있으며 일반적으로 이러한 시스템은 매우 빠르게 수리됩니다.

유전성 유방암은 거의 항상 BRCA1과 BRCA2라는 두 유전자 중 하나의 선천적 결함으로 인해 발생합니다. 그 이유는 BRCA1과 BRCA2가 유방암 1형과 2형을 유발하기 때문입니다. 이 유전자는 BRCA1과 2 단백질을 암호화하며, 둘 다 DNA 파손을 복구하는 기능을 합니다 문자열. 유전자에 결함이 있기 때문에 단백질에 결함이 생기고 손상된 DNA 가닥을 복구할 수 없습니다. 이것은 세포가 암 세포로 발달하게 할 수 있는 돌연변이의 위험을 증가시킵니다.

일종의 백업 시스템
그러나 모든 세포에는 폴리(ADP-리보스) 폴리머라제 또는 PARP라고 하는 일종의 "예비 시스템"이 있으며 이러한 결함을 복구하는 작업도 수행합니다. Thomas Helleday가 발견한 것은 예비 시스템이 끊어져도 BRCA2 유전자에 결함이 있는 유방암 세포가 너무 많은 불리한 돌연변이로 고통받기 때문에 죽을 것이라는 것이었습니다. 그러나 기능하는 BRCA2 유전자를 가진 정상 세포는 살아남았습니다.

2005년 과학 저널 네이처(Nature)의 기사에서 그는 PARP 억제가 정상 세포에 영향을 미치지 않으면서 BRCA2 결손 암세포를 효과적으로 죽인다는 것을 보여줄 수 있었습니다.

이 기사는 전 세계 대학 및 제약 회사에서 집중적인 활동의 시작이었고 오늘날 미국 웹사이트 Clinicaltrials.gov에 등록된 다수의 PARP 억제제로 구성된 100개 이상의 임상 연구가 있습니다.

그러나 새로운 치료 원리에 대한 희망은 다소 떨어졌고 몇몇 제약 회사는 현장 연구를 줄이거나 완전히 보류했습니다. 그 이유를 설명할 때 Thomas Helleday의 목소리에서 실망이 분명합니다.

- PARP 억제제는 불행히도 암 치료제가 아닙니다. 유전성 유방암과 난소암을 선택적으로 죽이는 데는 매우 효과적이지만 암에 내성이 생깁니다. PARP 억제제는 환자에게 평균적으로 1년의 수명을 제공한다고 그는 말합니다.

하지만 영향을 받는 이들에게 1년은 긴 시간이고, 성장인자 신호전달을 위한 표적 치료제조차 내성 발달에 문제가 있어 기업들이 PARP 억제제를 동결하는 것은 합리적인 이유가 아닌 것으로 보인다. 특히 BRCA 돌연변이를 가진 여성이 오늘날 발생하는 유방을 제거하는 수술을 받는 대신 유전성 유방암의 발생을 예방하기 위해 예방적으로 PARP 억제제를 투여받을 수 있다는 가설이 있기 때문에 그렇지 않습니다.

유방암 유전자 BRCA1 및 BRCA2에 대한 특허
PARP 억제제에 대한 제약 회사의 냉각 관심 뒤에 숨겨진 도발적인 진실은 대신 미국 회사가 2개의 유방암 유전자 BRCA1 및 BRCA2에 대한 특허를 취득하고 유전자 검사를 수행하는 데 3,000달러 또는 20,000크로나가 조금 넘는 비용이 든다는 것입니다. 누가 유전자를 입고 있는지 보여주는 테스트. 이 지식의 사용을 효과적으로 느리게 하는 것.

스웨덴에서는 회사가 더 이상 여기에서 특허를 유지하지 않기 때문에 특허 문제는 확실히 환자에게 직접적인 문제를 제기하지 않습니다. 이는 스웨덴 실험실이 원하는 최상의 유전자 검사를 수행할 수 있음을 의미합니다. 그러나 다른 한편으로는 제약회사가 글로벌 시장에서 활동하기 때문에 간접적인 영향을 미친다. 그리고 미국 제약회사의 가장 중요한 시장에서 고가의 검사와 연결되는 치료법은 금전적 이익을 내기 어렵게 만든다.

Maya Stål Söndergaard는 그러한 유전자 검사를 받았고 그녀의 유방암은 BRCA 유전자 결함이 있는 유전 유형이 아니었습니다. 그녀가 고마워하는 것.

마야 스톨 쇤더가르트
- 다행입니다. 제게 두 딸이 있고 그들에게 아무 것도 보내고 싶지 않습니다. 자매들에게도 알게 되어 반가웠다고 그녀는 말합니다.

Maya Stål Söndergaard의 치료법은 오늘날 암을 치료하는 현대적인 방식의 아주 전형이었습니다. 기본은 여전히 ​​화학 요법과 방사선으로 구성된 오래된 치료법이며 효과를 더욱 향상시키기 위해 하나 이상의 새로운 준비가 추가됩니다. 그러나 메스꺼움, 탈모 등 구약의 치료로 인한 모든 번거로운 부작용으로 오늘날의 환자들은 여전히 ​​고통을 겪을 수 밖에 없습니다.

방사선 및 화학 요법의 대체품 찾기
Thomas Helleday는 이제 PARP 억제제 문제를 중단하고 대신 새로운 목표를 설정했습니다.

- 우리 연구실에서는 지금 방사선과 화학요법을 대체할 수 있는 치료법을 찾기 위해 노력하고 있습니다. 우리는 암을 치료할 수 있는 것을 찾고 싶다고 그는 말합니다.

그리고 아마도 그들은 이미 그렇게 했을 것입니다. Thomas Helleday는 그와 그의 연구 그룹이 암세포에서 자연적으로 발생하지만 정상 세포에서는 기능하지 않는 DNA 손상을 복구하는 데 특별히 관여하는 일부 단백질을 확인했다고 말했습니다. 지금까지 그들은 동물 실험에서 좋은 결과를 얻었습니다.

- 우리가 이 단백질에 대한 억제제로 치료할 때, 우리는 그들이 정상 세포가 아닌 암세포만 죽이는 것을 볼 수 있다고 Thomas Helleday는 말합니다.

원칙적으로는 PARP 억제제의 기능과 유사하지만 중요한 차이점이 있다고 그는 말했다.

- PARP는 특정 암세포에만 사용되며 대부분의 암세포는 PARP 없이도 할 수 있습니다. 우리가 지금 보고 있는 단백질은 암세포에 더 중심적이고 더 중요합니다. 아이디어는 그들이 더 넓게 공격할 것이고 암세포가 저항을 발전시킬 수 없을 것이라는 것입니다.

아직 이 발견에 대해 발표된 것은 없고 연구는 동물 실험으로 이른바 전임상 단계에 있어 그 과정에서 예상치 못한 일이 많이 일어날 수 있고 승인된 의약품이 되기까지는 갈 길이 멉니다. 그러나 Thomas Helleday는 낙관적입니다.

- 우리 연구 그룹에서는 이것을 굳게 믿습니다. 그리고 몇 년 안에 환자에 대한 테스트를 시작할 수 있다고 그는 말합니다.

긍정적인 타겟 이미지
새로 확장된 빌라의 집에서 Maya Stål Söndergaard는 앉아서 다양한 암 치료 단계에서 사실과 생각을 적었던 노트북을 펼칩니다.

- 긍정적인 목표 이미지를 얻기 위해 앞으로 하고 싶은 일을 적었다. 무엇보다도 집을 확장하고 새 부엌을 얻으십시오. 네, 확인만 하면 됩니다. 그녀는 현재 수리가 완료된 집을 둘러보며 말합니다.

다른 목록에서 그녀는 삶을 즐기고 매일을 활용하기 위해 해야 할 일을 적었습니다. 때때로 그녀는 이러한 생각을 떠올리기 위해 목록으로 돌아가지만 일상 생활이 시작되면 잊기 쉽습니다.

- 불행히도, 나는 해야 할 만큼 자주 하지 않는다고 Maya Stål Söndergaard가 말합니다.

그리고 그녀와 암의 관계는 5년 전 가을날 이후로 바뀌었습니다.

- 원망스럽거나 화난 건 아니고, 처음에는 불공평하다고 생각했을 때였다. 이제 나는 이 전체 이야기가 다른 방법으로는 얻을 수 없었던 많은 것을 나에게 주었다고 말할 수 있습니다. 직장에서 그것을 눈치채고, 무엇보다 작은 일에 흥분하지 않고, 예전과 같은 방식으로 일을 하지 않고, 나 자신에게 더 친절합니다. 다소 진부하게 들릴지 모르지만 암과의 관계는 여전히 긍정적입니다. 그녀는 이것을 통해 나를 데려가는 것만으로도 힘을 얻는다고 말합니다.

Maya Stål Söndergaard의 사진: Mikael Tannus.

전통적인 치료의 단점
오늘날에도 암과 싸우기 위한 수술, 화학 요법 및 방사선과 같은 오래된 방법이 여전히 주로 사용됩니다. 그러나 몇 가지 제한 사항이 있습니다.

방사선: 특정 암세포를 효과적으로 죽일 뿐 아니라 신체의 건강한 세포에도 영향을 미치며 결과적으로 탈모 및 심한 메스꺼움과 같은 심각한 부작용이 나타납니다.
수술: 주로 암이 전이되기 전에 작용하며 모든 암이 제거되었는지 알기가 어렵습니다. 흉터를 남기고 최악의 경우 신체 일부를 제거합니다.
세포독성 약물: 이제 점점 더 종양 자체에 집중될 수 있지만 여전히 피로, 피부 문제 및 탈모와 같은 비교적 강한 부작용을 제공합니다.
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