저나트륨혈증

혈관내 용적
(intravascular volume)과 압력(pressure) 은 혈역학적 상태를 반영하고 있으며 매우 밀접히 연관되 어 있다.
이러한 용적과 압력의 변화는 기본이 되는 신경 학적 질환의 관점에서 해석되어야 한다.

저혈량증(hypovolemia)

급성 중추신경계 손상 환자 에서 중요한 관심 분야이다. 이전에는 심한 급성기 환자에 게서 수액 제한 등의 조치가 있었으나 현재는 자유수(free water)의 세심한 제한과적어도정상혈량
(euvolemic)수 액 상태나 어느 정도의 혈량과다 (hypervolemia)를 유지 하는 쪽으로 변하고 있다.'

이러한 수액 조절의 변화와 함께 급성기 혈압 상승 조절 에도 변화가 생기고 있다. 2-4 즉, 신경학적 질환의 급성기 에는 세심한 항고혈압제의 조절이 표준 접근 방법이 되고 있다.

체액의 조절(Regulation of Body Water)
우리 몸의 수액은 세포내 (intracellular), 간질(interstitial), 혈관내 용적으로 존재한다. 각 구획으로 수액의 이동은 주 로 삼투압에 의해 이루어진다.

세포막을 자유롭게 통과할 수 없는 용질(solutes)은 삼투압의 차이를 만들게 되고, 이것은 각 구획사이에 수액의 분포에 영향을 준다.

이러한 활동적 삼투성 상태(osmotic state)를 효과적 삼투질농도 (effective osmolality)" 또는 "긴장성 (tonicity)"이라고 한다. 나트륨은 세포막을 자유롭게 통과하지 못하고 긴장 성을 높이는 전형적인 용질이다. 혈장 삼투질농도를 결정하는 가장 중요한 인자는 혈장내 나트륨 농도로 이것이 각 구획간 수액 이동의 주요 요인이 된다.

저혈량증은 적어도 세가지의 생리학적 반응을 유발하는 데 항이뇨 호르몬(antidiuretic hormone), 레닌(renin)과 노르에피네프린 (norepinephrine), 나트륨 재흡수를 강화하 는 인자들이 그 것이다.

반대로 혈량과다의 경우에는 나트륨 배설 펩티드(nat riuretic peptide)를 통한 나트륨 배출과 혈압상승제 호르 몬(vasopressor hormone)의 억제를 유발한다. 나트륨 배설 펩티드는 다양한 나트륨뇨배설, 이뇨, 혈관이완작용 을 갖는다.


6 심방성 나트륨 배설 펩티드는 또한 갈증과 소금에 대한 욕구를 방해하고, 뇌간 수준에서 교감신경긴 장을 감소시켜 중추신경계에 작용하기도 한다.

적절한 체액 균형에 대한 요소(Requisites for Adequate Fluid Balance)유지 수액은 환자에 대한 정확한 문진과 임상적 검사로 결정될 수 있다.

급성 뇌손상이 있는 대부분의 환자

일단 어느 정도의 탈수가 있다고 가정하는 것이 중요하다. 초기 스트레스반응과 통증은 항이뇨호르몬의 분비를 자극 시키고 이것은 체액을 증가시킬 수 있다. 하지만 후기에 는 저혈량상태가 더 호발된다.

병동으로 입원했다가 중환 자실로 이송되는 경우와 같이 치명적으로 악화되어가는 환 자들은 수액 균형의 한계점에 도달해 있는 경우가 많다. 이렇게 탈수의 위험도가 매우 증가되는 데에는 몇 가지 이 유가 있다. 첫째로, 혼미한 많은 환자들은 갈증에 대한 신 호를 보낼 수 없다는 점을 인지하지 못하는 것이 결국 혈관 내 체액의 급속한 감소를 가져오게 된다는 것이다.

둘째는, 발열과 관련된 불감소실 (insensible loss)이다. 셋째는 심한 구역이다. 하지만 가장 영향력 있는 이유는 하루 중 수분의 흡수와 배출에 대한 정보가 부정확하고 이것이 환자의 요구 에 맞게 조정되어지지 않는다는 것이다.

이러한 요소들이 심 각한 수분의 소실을 일으킬 수 있다. 이러한 환자들에서 인공호흡기를 사용하면 탈수가 두드러질 수 있다. 갑작스 러운 양압 환기는 정맥혈의 귀환을 감소시키고 심근의 수 축력이 감소되게 되어 결국에는 저혈압이 발생하게 된다.

유지 수액의 처방은 수분 소실의 정도에 기초하며 검사실 검사 소견을 통해 주의 깊게 감시되어야 한다. 검사에는 혈청 전해질, 삼투압, 크레아티닌, 질소, 혈청포도당과 동 맥혈 가스 분석 (필요시)이 있다.

초기 수분의 투여는 시간당 150 에서 200 mL가 적당하 다. 일반적으로 사용하는 크리스탈로이드(crystalloid)0.9% 생리식염수가 있으며 심한 고나트륨혈증이 아니라면 포도당을 함유하는 용액은 급성 신경 질환 환자에서 사용 하여서는 안된다. 손상 받은 또는 허혈된 뇌에서 포도당의 주입은 스트레스성 고혈당과 무산소성 뇌 포도당 대사를 악화시킨다. 이것이 후에 락트산(lactic acid) 같은 독성 물 질의 축적을 가져오고 세포내 산증을 유발하며 지방의 과산 화와 자유 라디칼(free radical)을 발생 시킨다. 글루타메이 트(glutamate)와 같은 흥분성 아미노산이 증가하고 부종 이 증가하게 된다.

관류강조와 확산강조뇌자기공명영상을 사용한 최근의 연 구에서는 공복시 고혈당>8 mmol/L 또는 >144 mg/dL) 이 경계부위(penumbra)의 구출(salvage)을 감소시키고 궁 극적으로 허혈성 뇌경색의 최종 크기를 증가시켰다. 그러 나 이러한 연관성이 강력한 인슐린 치료가 결과를 호전 시 킬 수 있다는 것을 암시하는 것인지 분명치 않다.

유지 수액의 계산에 있어서 다음 단계는 폐와 피부를 통 한 불감 소실을 평가하는 것이다. 수분의 불감 소실은 종 종 간과된다. 위장을 통해 소실되는 양이 하루 평균 250 mL, 피부나 폐를 통해 증발되는 양이 750 mL로 모두 하 루 1L의 측정되지 않는 수분소실이 있다. 또한 발열에 따 라 증발이 더욱 증가하여 섭씨 1도의 상승 마다 500 mL 에 달할 수 있다. 체온자극은 발한(sweating) 을 유발한다. 그렇지만 이것은 주변 환경에 따라 매우 다르며 예를 들어 가습을 해준다던지), 수액공급 상태에 따라 다르다. 장관 영양시 설사가 부가적인 불감소실을 증가시킬 수 있다. 과 호흡도 수액의 요구량을 증가시키지만 인공호흡기를 통해 가습된 공기를 공급받는 경 2/7 수액 요구량의 증가가